Choroba COVID-19

Wirulencja i patogeneza
Wirus SARS-CoV-2 wywołuje chorobę COVID-19, której cechy opisano poniżej.

Drogi szerzenia infekcji
20 stycznia 2020 r. Narodowa Komisja Zdrowia Chin ogłosiła, że możliwe jest przekazywanie wirusa z człowieka na człowieka , zwłaszcza gdy dwie osoby są ze sobą w bliskim kontakcie (odległość mniejsza niż 1,8 m lub odległość mniejsza niż 1–2 m ). Uważa się, że rozprzestrzenia się on podobnie jak inne patogeny chorób układu oddechowego drogą kropelkową. Do tej pory wirus został wykryty w wydzielinie z nosa i gardła, w plwocinie, stolcu, cieczy łzowej i krwi.

Singapurscy naukowcy zalecają traktowanie kału jako zakaźnego w oparciu o wykrycie wirusa w kale oraz zakaźnego wirusa SARS-CoV w ściekach z dwóch chińskich szpitali podczas pandemii SARS 2002/2003. Aby wykluczyć możliwość infekcji fekalno-oralnej oprócz infekcji kropelkowej i inhalacyjnej, konieczne są dalsze badania zarówno dróg wydalania wirusa przez pacjenta, jak i potencjalnych zanieczyszczeń środowiskowych. W badaniu na niewielkiej grupie osób wykazano, że wysokie miano wirusa na tekstyliach i powierzchniach przedmiotów można wykryć w sypialniach i łazienkach osób zakażonych koronawirusem nawet metodą PCR. Ograniczeniem badania był brak hodowli wirusów w celu wykazania ich żywotności, zatem zakaźność nie została ostatecznie udowodniona, ale autorzy badania zakładają na podstawie swoich wstępnych wyników, że prawdopodobne jest przeniesienie wirusa przez zakażone przedmioty.

Na podstawie analiz ilościowych badań RT-PCR nosowej części gardła (nasopharynx) chińscy naukowcy wywnioskowali, że wirus, podobnie jak grypa, może być przenoszony również drogą wziewną (powietrzną). U 17 badanych pacjentów z objawami choroby miano wirusa w nosie było wyższe niż w gardle, a występowanie szczególnie w górnych drogach oddechowych odróżnia SARS-CoV-2 od wirusa wywołującego SARS. Testy pacjentów z obszaru Monachium nie wykazały wirulencji z próbek kału pomimo wykrycia RNA wirusa. Miano wirusa w nosogardzieli było jednak 1000 razy wyższe niż w znanych wcześniej chorobach wywołanych koronawirusami, takimi jak SARS i MERS. Dowodzi to, że wirus replikuje się już w górnych drogach oddechowych, chociaż w głębszych obszarach płuc może wchodzić w fuzję z komórkami gospodarza i namnażać się poprzez wiązanie z receptorem błonowym ACE-2 (konwertaza angiotensyny 2; kininaza II) dzięki domenie wiążącej receptor (ang. Receptor Binding Domain) zakodowanej w białku fuzyjnym S (ang. Spike) wirusa SARS-CoV-2. Prowadzi to do założenia, że sam wirus zawiera proteazę furynopodobną, która jest niezbędna na etapie cięcia enzymatycznego (ang. Cleaving) w celu wejścia do komórki gospodarza i następnie replikacji w niej.

Nie jest jasne, czy transmisja wirusa odbywa się poprzez kontakt z zanieczyszczonymi powierzchniami i przedmiotami. Analiza 22 badań dotyczących przeżywalności koronawirusów istotnych z medycznego punktu widzenia (takich jak SARS-CoV i MERS-CoV) na powierzchniach pokazuje, że wirusy te mogą utrzymywać się na powierzchniach materiałów wykonanych z metalu, szkła lub tworzywa sztucznego do dziewięciu dni w temperaturze pokojowej. Pozostają jednak zakaźne przez średnio cztery do pięciu dni. Jednocześnie mogą one zostać inaktywowane odpowiednimi środkami dezynfekującymi. Według naukowców zaangażowanych we wspomniane badania odkrycia te można zastosować do SARS-CoV-2.

W badaniu z udziałem dziewięciu pacjentek, które były zakażone SARS-CoV2 w ostatnim trymestrze ciąży, każde z dziewięciorga dzieci okazało się wolne od infekcji wirusem po urodzeniu przez cesarskie cięcie. Na tej podstawie autorzy badania stwierdzili, że wirus nie przenosi się w łonie matki. Do 6 lutego 2020 roku chińskie instytucje zdrowia publicznego zarejestrowały tylko dziewięcioro niemowląt, u których wykazano dowody na obecność wirusa. Autorzy badania za możliwą przyczynę tej niewielkiej liczby wskazują stosunkowo dużą liczbę przypadków skąpoobjawowych wśród dzieci, a także niedostateczny system raportowania przypadków.

Ponieważ SARS-CoV-2 jest uznawany za wirus odzwierzęcy, przypuszcza się, że możliwa jest transmisja pomiędzy niektórymi zwierzętami i ludźmi. Jednocześnie Światowa Organizacja Zdrowia stwierdziła, że nie ma wystarczających dowodów na to, że zwierzęta domowe, takie jak koty czy psy mogą zarazić się koronawirusem.Dyskusyjny jest pojedynczy przypadek z 28 lutego 2020 roku “lekko pozytywnego” wyniku testu na COVID-19 u psa w Hongkongu, przy czym w oświadczeniu wydanym przez Ministerstwo Rolnictwa, Rybołówstwa i Rezerwatów Przyrody Hongkongu (ang. Hong Kong Agriculture, Fisheries and Conservation Department) oświadczono o braku dowodów na możliwość infekcji COVID-19 u zwierząt domowych czy możliwości przeniesienia infekcji ze zwierzęcia domowego na człowieka.

Mydło inaktywuje wirusa poprzez niszczenie jego otoczki lipidowej. Badania potwierdziły również skuteczność środków dezynfekujących na bazie alkoholu w walce z SARS-CoV-2.

Patogeneza
Białko fuzyjne S wirusa (ang. Spike) odgrywa kluczową rolę w procesie wnikania wirusa do komórek gospodarza.

Eksperymenty modelowania z użyciem białka S, bazujące na przewidywaniu struktury białek (ang. protein structure prediction), bardzo wcześnie sugerowały, że SARS-CoV-2 posiada odpowiednie powinowactwo do białka receptorowego ACE2 (enzymu konwertaza angiotensyny 2), które może zostać wykorzystane jako mechanizm wnikania do komórek gospodarza. Do 22 stycznia 2020 r. grupa naukowców pracująca nad pełnym genomem wirusa w Chinach oraz grupa naukowców stosująca metody genetyki odwrotnej w Stanach Zjednoczonych wykazały niezależnie i eksperymentalnie, że ACE2 może działać jako receptor dla SARS-CoV-2. Badania wykazały, że SARS-CoV-2 posiada większe powinowactwo do ludzkiego enzymu ACE2 niż wcześniejszy szczep wirusa SARS. W eksperymencie z komórkami HeLa, które zawierały enzym ACE2 ludzi, nietoperzy z gatunku Rhinolophus sinicus, łaskunów, świń i myszy, SARS-CoV-2 był w stanie wykorzystać odpowiednie białko receptorowe ACE2 w celu wniknięcia do komórki. Wirus wyjątkowo nie był w stanie wykorzystać mysiego ACE2 ani łączyć się z komórkami HeLa, które nie tworzyły ACE2. Eksperyment wykazał również, że SARS-CoV-2 nie korzysta z innych receptorów typowych dla innych koronawirusów, takich jak aminopeptydaza N (APN) czy dipeptylopeptydaza IV (DPP4).

Oprócz białka ACE2 istotnym czynnikiem patogenezy CoV-2 jest enzym seryna 2 (TMPRSS2), który obok ACE2 został przez naukowców uznany za kluczowy w procesie wnikania do komórek gospodarza. Sugeruje się, że blokowanie TMPRSS2 może być kluczową strategią leczenia pacjentów z COVID-19.

Niezależne zespoły naukowców z Chin oraz Francji i Kanady wykazały obecność w obrębie glikoproteiny S2 wirusa CoV-2 genów furynopodobnych. Sugeruje to możliwość wykorzystania enzymu furyny (ang. furin) do aktywacji procesu fuzji osłonki wirusa i komórek organizmu. Podczas gdy glikoproteina S1 odpowiada za pierwszy etap wnikania wirusa do komórki, glikoproteina S2 może być wykorzystywana podczas drugiej fazy fuzji osłonki wirusa oraz komórki gospodarza. Wspomniana mutacja genu w obrębie glikoproteiny S2 nie jest obecna w betakoronawirusach linii B, lecz jest podobna do genów występujących w innych wirusach (HIV, Ebola) oraz betakoronawirusach linii A (HKU1, HCoV-OC43) i C (MERS-CoV). Niniejsze odkrycie oznacza, że sposób infekcji wirusa SARS-CoV-2 może być odmienny i groźniejszy niż w przypadku SARS. Mechanizm mediacji procesu fuzji z komórkami gospodarza za pomocą furyny może implikować potencjalną strategię przeciwwirusową opartą na hamowaniu tego enzymu.

SARS-CoV-2 wytwarza co najmniej trzy czynniki wirulencji, które promują rozprzestrzenianie się nowych wirionów z komórek gospodarza i hamują odpowiedź immunologiczną: Nsp1, Nsp3c oraz ORF7a.

Główną przyczyną śmierci u pacjentów w przebiegu COVID-19 jest zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Spośród 41 pacjentów zakażonym wirusem SARS-CoV-2 we wczesnej fazie pandemii w Wuhan 6 zmarło właśnie na skutek ARDS. Jednym z głównych mechanizmów występujących w ARDS jest niekontrolowana systemowa odpowiedź zapalna w postaci burzy cytokin (IFN-α, IFN-γ, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-18, IL-33, TNF-α, TGFβ itp.) oraz chemokin (CCL2, CCL3, CCL5, CXCL8, CXCL9, CXCL10), co prowadzi w konsekwencji do niewydolności oddechowej oraz niewydolności wielu organów i śmierci.

Odpowiedź immunologiczna
Chińscy naukowcy wykazali, że infekcja wirusem SARS-CoV-2 wywołuje w organizmie aktywację limfocytów T CD4+, które następnie różnicują się w komórki limfocytów Th1 i wydzielają czynnik GM-CSF. Cytokiny te indukują inicjujące procesy zapalne monocyty CD14+CD16+ z wysoką ekspresją cytokin IL-6, co przyspiesza rozwój zapalenia płuc i odgrywa rolę w zwiększeniu ryzyka śmiertelności. Mając na uwadze, że u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 zaobserwowano dużą liczbę nacieków zapalnych w płucach, naukowcy sugerują, że wspomniane wcześniej nieprawidłowe patogenne komórki Th1 i monocyty zapalne mogą dostać się w ogromnej liczbie do krążenia płucnego i odgrywać szkodliwą rolę immunologiczną, prowadząc do zaburzeń czynności płuc, a nawet śmierci klinicznej. Z tego powodu autorzy badania sugerują, że przeciwciała monoklonalne skierowane przeciw GM-CSF lub IL-6 mogą skutecznie blokować burzę zapalną i stanowić obiecującą terapię pacjentów z ostrym przebiegiem COVID-19.

Inne badanie wykazało podczas testów na komórkach zwierzęcych (u myszy), że przeciwciała monoklonalne mAb mogą rozpoznawać fragmenty glikoproteiny S wirusa SARS-CoV-2. W środowisku laboratoryjnym zastosowano cztery mysie przeciwciała mAb: 2B2, 1A9, 4B12 i 1G10 na komórkach COS-7. Wyniki pokazały, że wspomniane cztery przeciwciała monoklonalne swoiste wobec SARS mogą reagować krzyżowo także z białkiem S (aa1048-1206) wirusa SARS-CoV-2.

Grupa naukowców z Melbourne pod kierownictwem Katherine Kedzierskiej dokonała studium przypadku pacjentki z łagodnym przebiegiem COVID-19 i przeanalizowała przebieg jej odpowiedzi immunologicznej, wskazując na podobieństwa do reakcji immunologicznej organizmu na wirusa grypy, będącej przedmiotem wcześniejszych badań tego zespołu. Badacze wykazali podwyższenie poziomu komórek wydzielających swoiste przeciwciała ASC, limfocytów pomocniczych grudkowych TFH, aktywowanych limfocytów CD4+ i CD8+ wraz z przeciwciałami IgM i IgG wiążącymi koronawirusa SARS-CoV-2. Schemat odpowiedzi immunologicznej może być przydatny przy prognozowaniu przebiegu choroby, opracowaniu szczepionki lub leków łagodzących przebieg choroby. Autorzy postulują jednak kontynuację badań na większej grupie pacjentów o różnych stopniach zaostrzenia choroby COVID-19.

Analiza kliniczna pacjentów pokazuje, że grupa krwi może wpływać na ryzyko infekcji COVID-19. Podobnie jak wykazywały wcześniejsze badania SARS w czasie epidemii w 2019 roku , na podstawie wyników badań 2173 pacjentów chorych na COVID-19 z trzech szpitali w Wuhan i Shenzhen uważa się, że grupa krwi A zwiększa ryzyko choroby zakaźnej COVID-19, podczas gdy grupa krwi 0 je zmniejsza (lecz nie eliminuje całkowicie).

Leczenie
Światowa Organizacja Zdrowia wprowadziła tymczasowy termin „ostra choroba układu oddechowego 2019-nCoV” na określenie choroby wywołanej przez wirusa. Nazwa ta później została zmieniona na COVID-19 (choroba koronawirusowa 2019, ang. Coronavirus Disease 2019 ). Obecnie nie istnieje leczenie przyczynowe, zalecane jest leczenie objawowe. Nie istnieje obecnie żadna przebadana szczepionka przeciwko temu wirusowi.

Niektóre istniejące środki przeciwwirusowe, które są stosowane na przykład przeciwko MERS-CoV i HIV, mogą być skuteczne przy zakażeniu SARS-CoV-2. Należą do nich inhibitory proteazy, takie jak indynawir, sakwinawir, remdesiwir, lopinawir / rytonawir i interferon beta. Narodowa Komisja Zdrowia ChRL zaleca łączenie inhibitorów proteazy HIV lopinawiru i rytonawiru oraz rybawiriny z wziewnym interferonem alfa. Badania z wykorzystaniem komórek Vero E6 wykazały, że w porównaniu z wirusem SARS znacznie nowy wirus SARS-CoV-2 wykazuje większą wrażliwość na terapię interferonami typu I, co skutkuje ograniczeniem jego replikacji. W Stanach Zjednoczonych zastosowano, zaliczany do klasy analogów nukleotydów, lek remdesiwir, który został opracowany w leczeniu choroby wirusowej Ebola. Potwierdzono skuteczność remdesiwiru in vitro. Obecnie w Stanach Zjednoczonych, Chinach i Włoszech trwa 3 faza badań klinicznych, sprawdzających skuteczność tego leku – publikacja wyników spodziewana jest do końca kwietnia 2020 roku. Według doniesień mediów, pierwszy pacjent w Hiszpanii zarażony wirusem SARS-CoV-2 po terapii lopinawirem / rytonawirem powrócił do pełni zdrowia. Jak podała Polska Agencja Prasowa 13 marca 2020 roku, polscy pacjenci hospitalizowani w Wojewódzkim Szpitalu Specjalistycznym im. J. Gromkowskiego we Wrocławiu będą mieli możliwość leczenia lekami na HIV i malarię. Ze względu na eksperymentalny charakter leczenia, prof. Krzysztof Simon, ordynator szpitala, poinformował, że uzyskał zgodę komisji bioetycznej, a leki będą podawane za zgodą pacjenta.

Chińskie Centrum Kontroli i Prewencji Chorób testuje istniejące metody leczenia zapalenia płuc pod kątem skuteczności w leczeniu zapalenia płuc związanego z SARS-CoV-2. Oprócz remdesiwiru aktualnie przeprowadzane są w Chinach testy fawipirawiru i chlorochiny (leku stosowanego przeciwko malarii) z udziałem ludzi. Badania kliniczne remdesiwiru odbywają się w Chinach i innych krajach. Fawipirawir – lek przeciwko wirusowi grypy – jest testowany na 70 pacjentach w Shenzhen, a 16 lutego 2020 roku został dopuszczony w Chinach na 5 lat pod nową nazwą Favilavir jako eksperymentalny lek przeciw COVID-19 i natychmiast wdrożony do produkcji 0. Chlorochina została przetestowana na ponad 100 pacjentach w szpitalach w Pekinie oraz w prowincji Guangdong i znajduje się od 20 lutego 2020 roku wraz z umifenowirem (nazwa handlowa Arbidol) – dopuszczonym w Rosji i Chinach lekiem przeciwgrypowym – na liście leków zalecanych 0. W eksperymencie klinicznym 27 lutego 2020 roku została potwierdzona skuteczność chlorochiny 0. Pierwsze wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie BioScienceTrends, gdzie uznano leczenie chlorochiną jako “bardziej skuteczne” niż leczenie z użyciem placebo 0. Od 13 marca 2020 roku decyzją Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych lek z cholorochiną został dopuszczony do leczenia wspomagającego w leczeniu wirusa w Polsce 0 0. Produkuje go polska firma Adamed pod nazwą Arechin.

Obiecującą potencjalną terapią ostrych przypadków jest leczenie specjalnie przygotowanym osoczem (plazmą), zawierającym przeciwciała zwalczające CoV-2 pozyskane od osób, które pokonały infekcję wywołaną tym gatunkiem koronawirusa 0 0 0. Skuteczność tego rodzaju immunizacji została ogłoszona przez chiński koncern National Biotec Group.

Grupa niemieckich naukowców pod przewodnictwem Christiana Drostena przedstawiła w publikacji , że enzym TMPRSS2 (seryna 2), wymagany do rozmnażania wirusa, może być skutecznie hamowany za pomocą leku stosowanego w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki. Lek Camostat jest dopuszczony w Japonii i może zostać poddany bezpośrednio eksperymentom klinicznym.

Interesujące pod kątem potencjalnego leczenia SARS-CoV-2 są odkrycia naukowców pod przewodnictwem Johna Schogginsa z University of Texas Southwestern, które następnie zostały podjęte i kontynuowane przez grupę naukowców pod przewodnictwem Stephanie Pfaender ze Szwajcarii 1. Grupa Johna Schogginsa odkryła, że ludzkie białko Ly6e zwiększa wirulencję (wnikanie i mnożenie) niektórych wirusów osłonkowych RNA, takich jak HIV-1, wirusa Gorączki Zachodniego Nilu, wirusa dengi czy wirusa Zika. Paradoksalnie, podczas testów na myszach naukowcy zauważyli, że po usunięciu genu Ly6e zwierzęta stały się niezwykle podatne na infekcje różnego rodzaju koronawirusami, co sugerowało odwrotny wpływ białka Ly6e na ten rodzaj wirusów 1. Potwierdziły to badania grupy Stephanie Phaender, która wykazała in vitro oraz in vivo na myszach, że Ly6e silnie powstrzymuje infekcje wywołane różnymi typami koronawirusów, takimi jak HCoV-229E, MERS-CoV, SARS-CoV czy SARS-CoV-2, jednocześnie wywołując odwrotny efekt (tj. sprzyjając infekcji) podczas badania wirusów grypy typu A, flawiwirusów i HIV-1. W szczególności Ly6e powstrzymywała mediowaną przez glikoproteinę S fuzję osłonki wirusa z komórkami gospodarza. Wykazano również, że Ly6e bezpośrednio chroni limfocyty B i komórki dendrytyczne przed infekcją CoV u myszy. Podejście terapeutyczne naśladujące mechanizm działania Ly6e może zapewnić pierwszą linię obrony przed infekcjami koronawirusowymi .

W centrum medycznej segregacji w Wuhan schemat diagnostyki i leczenia pacjentów z podejrzeniem zakażenia zakłada stosowanie przeciwwirusowego umifenowiru i antybiotykoterapię linezolidem, nemonoksacyną lub fluorochinolonami. Leczenie antybiotykami jest uzasadnione oczekiwaniem wtórnego zakażenia bakteryjnego tkanki płucnej uszkodzonej przez infekcję wirusową. Autorzy podkreślają znaczenie rozpoczęcia terapii przed potwierdzeniem diagnozy za pomoca testu RT-PCR, na podstawie wyników badań przedmiotowych, laboratoryjnych i diagnostycznych. Pacjenci bez obniżonej liczby limfocytow we krwi, bez wirusowego zapalenia płuc, bez duszności i bez zmniejszenia saturacji krwi tlenem poniżej 93% powinni zostać wypisani do opieki domowej bez badania RT-PCR. Dla tych pacjentów przeznaczona jest doustna azytromycyna lub amoksycylina. Pacjenci z zapaleniem płuc o innej niż CoV-2 patogenezie powinni być leczeni systematycznie i, jeśli to możliwe, w warunkach ambulatoryjnych. Kobiety w ciąży i osoby powyżej 65 roku życia powinny być traktowane podczas leczenia hospitalizacyjnego jako grupy szczególnego ryzyka. Autorzy badania uzasadniają swoje podejście przeciążeniem systemu opieki zdrowotnej w Wuhan. Leczenie jak największej liczby pacjentów w domach wiąże się z ryzykiem, ale jest konieczne w celu równoczesnego leczenia wielu przypadków krytycznych.

Zobacz też: Leczenie eksperymentalne COVID-19
Profilaktyka
Zalecenia profilaktyczne:

Często myć ręce, gorącą wodą i mydłem, szczególnie przed jedzeniem, po wydmuchaniu nosa, kaszlu lub kichaniu, przez co najmniej 20 sekund, i po wydmuchaniu nosa, kaszlu lub kichaniu szczególnie po kontakcie z osobami chorującymi lub ich otoczeniem. Kran zakręcić przez chusteczkę. Gdy mydło i woda nie są łatwo dostępne, należy dezynfekować ręce z co najmniej 60% objętościowym alkoholem.
Unikać dotykania nosa, oczu, lub ust nieumytymi rękami.
Unikać bliskiego kontaktu z chorymi wykazującymi choroby układu oddechowego.
Wystarczająco długo gotować mięso, ryby i owoce morza.
Zabezpieczać się w czasie kontaktu ze zwierzętami hodowlanymi oraz zwierzętami dzikimi.
Zasłaniać nos i usta chusteczką higieniczną podczas kichania lub kasłania.
W placówkach opieki zdrowotnej należy wzmocnić standardowe praktyki zapobiegania i kontroli zakażeń w szpitalach, zwłaszcza na oddziałach ratunkowych.
Noszenie masek chirurgicznych przez osoby zdrowe jest skuteczne tylko wtedy, gdy są stosowane w połączeniu z częstym myciem dłoni płynami do dezynfekcji rąk na bazie alkoholu lub mydłem i wodą. Środkiem prewencyjnym pozostaje kwarantanna osób zakażonych wirusem, mająca na celu ograniczenia rozprzestrzeniania się wirusa.

Policjanci na lotnisku Wuhan-Tianhe z założonymi maseczkami ochronnymi
Pojawienie się wirusa zwróciło uwagę na wirusy odzwierzęce 2. Przeniesieniu się wirusa sprzyjają takie obecne w Chinach czynniki, jak wzrost liczebności populacji, wylesianie, urbanizacja, zmiana klimatu, aspekty związane z produkcją żywności i trzymaniem zwierząt, a w końcu mutacja. Po poprzednich epidemiach zoonoz wirusowych rząd Chin podjął działania przeciwdziałające powtórzeniu się sytuacji 2. Li i współpracownicy zwracają uwagę na ograniczony charakter dotychczas podjętych działań mających zapobiec przenoszeniu się chorób wirusowych z innych gatunków zwierząt na człowieka.

Epidemiologia
Osobne artykuły: Pandemia wirusa SARS-CoV-2 i Pandemia wirusa SARS-CoV-2 w Polsce.
Ze względu na dużą epidemiologię nowego wirusa 11 marca 2020 roku Światowa Organizacja Zdrowia sklasyfikowała rozprzestrzenianie się wirusa SARS-CoV-2 jako pandemię.

Dezinformacja
Według szeregu źródeł od stycznia 2020 prowadzona jest operacja dezinformacyjna wykorzystująca koronawirus SARS-CoV-2. Prowadzona jest w internecie na platformach społecznościowych oraz przez prokremlowskie media. W założeniach jest identyczna do operacji dezinformacyjnej z l.80 XX wieku prowadzonej przez ZSRR (KGB) – Operation INFEKTION – w której m.in. przedstawiano ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) jako rzekomą „amerykańską broń biologiczną” (zob. „operation infektion” w dezinformacja: historia).

3 marca 2020 potwierdzono, że „system szybkiego ostrzegania i monitorowania poważnych przypadków dezinformacji” Unii Europejskiej został zastosowany celem przeciwdziałania dezinformacji wykorzystującej koronawirus SARS-CoV-2, chorobę COVID-19 i szerzenie się zakażeń wirusem SARS-CoV-2 3. Wiceprzewodnicząca Komisji Europejskiej Věra Jourová poinformowała, że narzędzie to zostało użyte do wymiany wiedzy między państwami członkowskimi UE, a także partnerami G7 na temat dezinformacji „pochodzącej ze źródeł zewnętrznych” 3. Dzień wcześniej doszło do spotkania w którym uczestniczyli przedstawiciele m.in. Google, Facebook, Twitter i Microsoft, aby omówić sposoby ograniczenia przepływu dezinformacji online dotyczącej koronawirusa 3. Według oświadczenia Jourovej: „Wszyscy uczestnicy spotkania potwierdzili, że wykryli różne rodzaje dezinformacji lub fake news w Internecie i podjęli szereg działań w celu ich rozwiązania. Przykłady dezinformacji obejmują fałszywe środki zaradcze, które mają rzekomo na celu zaradzenie zagrożeniu i mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia (np. picie wybielacza w celu zabicia wirusa lub wkładanie octu do nozdrzy, aby uniknąć zarażenia) lub mistyfikację na temat pochodzenia wirusa oraz sposobu i prędkości, z jaką się rozprzestrzenia”.

9 marca 2020 brytyjski rząd utworzył jednostkę ds. przeciwdziałania dezinformacji, z uwagi na działalność grupy państw „wykorzystujących kryzys koronawirusa”. Eksperci mają m.in. współpracować z firmami prowadzącymi media społecznościowe w celu ochrony Wielkiej Brytanii przed fałszywymi informacjami 3 3. Brytyjska narodowa służba zdrowia (NHS) współpracuje m. in. z Twitterem w celu zawieszania fałszywych kont 3. Niektóre z tych kont np. udają profile szpitali i usiłują wprowadzać niedokładne informacje na temat liczby przypadków zakażeń.

Według szefa sztabu obrony Kanady gen. Jonathana Vance(ang.) występują oznaki internetowych działań dezinformacyjnych zmierzających do zasiania paniki z powodu COVID-19 3. Będą również podejmowane wysiłki ze strony państwowych i niepaństwowych aktorów (przestrzeni informacyjnej), aby dyskredytować kroki państw podejmowane w związku z zakażeniami wirusem SARS-CoV-2.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *